Các nghiên cứu gần đây đề xuất Alzheimer là rối loạn miễn dịch tại não, trong đó beta-amyloid đóng vai trò tự vệ nhưng gây tấn công nhầm tế bào thần kinh, dẫn đến suy giảm chức năng não. Quan điểm này mở ra hướng điều trị mới nhắm vào hệ miễn dịch não thay vì chỉ tập trung vào clump protein.
Điểm nổi bật:
- Chuyên gia đề xuất Alzheimer chủ yếu là rối loạn miễn dịch trong não, không phải bệnh não thuần túy.
- Beta-amyloid là phân tử miễn dịch tự nhiên, có thể tấn công nhầm tế bào não.
- Cần tiếp cận điều trị mới tập trung vào các đường dẫn điều hòa miễn dịch não thay vì chỉ ngăn hình thành đám protein.
- Các lý thuyết khác như rối loạn ty thể, nhiễm trùng não, hoặc tích tụ kim loại cũng đang được nghiên cứu.
- Gánh nặng kinh tế và xã hội của Alzheimer nhấn mạnh nhu cầu nghiên cứu sâu rộng về nguyên nhân và biện pháp điều trị.
Giới thiệu
Cuộc đua tìm ra phương pháp chữa trị Alzheimer đang trở nên ngày càng cạnh tranh và gây tranh cãi. Năm 2022, tạp chí Science báo cáo rằng công trình nghiên cứu năm 2006 trên Nature xác định beta-amyloid là nguyên nhân Alzheimer có thể dựa trên dữ liệu giả mạo. Năm 2021, Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Mỹ (FDA) phê duyệt aducanumab – một kháng thể nhắm vào beta-amyloid – dù dữ liệu hỗ trợ còn mâu thuẫn.
Với hàng triệu người cần điều trị hiệu quả, tại sao các nhà nghiên cứu vẫn loay hoay tìm kiếm câu trả lời cho một trong những căn bệnh quan trọng nhất đối với nhân loại?
Thoát khỏi lối mòn beta-amyloid
Trong nhiều năm, các nhà khoa học tập trung ngăn chặn sự hình thành các đám beta-amyloid gây tổn thương não. Tuy nhiên, cách tiếp cận này chưa tạo ra thuốc hữu ích. Phòng thí nghiệm tại Viện Krembil, Đại học Toronto đề xuất lý thuyết mới: Alzheimer không phải là bệnh não mà là rối loạn miễn dịch trong não.
Hệ miễn dịch trong não có nhiệm vụ sửa chữa và bảo vệ khi bị thương tổn hoặc nhiễm khuẩn. Beta-amyloid vốn tham gia phản ứng miễn dịch này nhưng do nhầm lẫn giữa màng tế bào vi khuẩn và màng tế bào não, nó tấn công sai mục tiêu, gây tổn thương thần kinh mãn tính.
Alzheimer như bệnh tự miễn
Beta-amyloid là phân tử tự nhiên và cần thiết cho phản ứng miễn dịch não. Khi kích hoạt quá mức, nó gây tấn công vào chính tế bào thần kinh, dẫn đến mất chức năng não và sa sút trí tuệ. Vì vậy, Alzheimer được xem như một bệnh tự miễn trong não, khác biệt với các bệnh tự miễn ngoài cơ thể như viêm khớp dạng thấp.
Mô hình này gợi ý hướng nghiên cứu mới: thay vì steroid hay kháng thể thông thường, cần nhắm vào các đường tín hiệu điều hòa miễn dịch trong não để phát triển liệu pháp đặc hiệu hơn.
Các lý thuyết khác
Ngoài thuyết tự miễn, nhiều giả thuyết mới nổi lên như:
- Alzheimer là rối loạn chức năng ty thể trong tế bào thần kinh.
- Do nhiễm khuẩn não, đặc biệt vi khuẩn răng miệng.
- Rối loạn chuyển hóa kim loại (kẽm, đồng, sắt).
Dementia đang ảnh hưởng hơn 50 triệu người và mỗi ba giây có một người mới được chẩn đoán. Người bệnh thường mất khả năng nhận diện người thân, đặt gánh nặng kinh tế – xã hội lớn lên hệ thống y tế. Chúng ta cần hiểu rõ cơ chế và tìm hướng điều trị hiệu quả vì lợi ích cộng đồng.
Hướng đến người thân và gia đình
Để hỗ trợ người bệnh và giảm áp lực cho hệ thống y tế, chúng ta cần tiếp tục khám phá sâu rộng nguyên nhân, cơ chế và phương pháp điều trị Alzheimer.
Đánh giá đối với thị trường Việt Nam
Tại Việt Nam, số người cao tuổi mắc Alzheimer đang có xu hướng tăng nhanh do dân số già hoá. Ước tính đến năm 2030, sẽ có hơn 400.000 trường hợp được chẩn đoán, đặt ra thách thức lớn cho hệ thống chăm sóc sức khỏe và gia đình. Việc nghiên cứu cơ chế tự miễn trong não mở ra triển vọng phát triển các liệu pháp nhắm đích, đồng thời hỗ trợ xây dựng hướng dẫn chăm sóc và can thiệp sớm phù hợp với điều kiện y tế tại Việt Nam.
